在這一期學術短波專欄中，編輯部請到許準榕教授，簡介他近期的研究成果。許教授的文章是以生物醫學之方法由離體細胞實驗開始，再進一步以活體動物實驗加以確認CAPE之作用機制及活體動物之療效程度。本文已發表於Cardiovascular Research 75 (2007)。（編按）
蜂膠 (Propolis)之組成以Caffeic acid phenethyl ester (CAPE)為重要的活性成分。此成分已被報導具有抗發炎、抗病毒、抗癌與免疫調節之功能。此外，CAPE也是種抗氧化劑，同時可抑制lipoxygenase、tyrosine kinase之活性。另一方面典籍上也記載蜂膠在”急心疼痛”之血管疾病上具有一定療效。從病理之觀點了解血管內血栓之形成為許多心血管疾病之致病因素。尤其血小板在血管內壁損傷時會發生黏附反應與凝集作用，而導致血栓形成。不正常的血小板活化的確參與許多心血管與腦血管之疾病。然而蜂膠在心血管系統中對於影響血小板及預防血栓上的機轉目前仍未研究清楚。
因此本篇文章是以生物醫學之方法由離體細胞實驗開始，再進一步以活體動物實驗加以確認CAPE之作用機制及活體動物之療效程度。本研究首先以各種不同引發血小板活化之刺激物評估CAPE之作用性及選擇性，實驗發現CAPE明顯抑制膠原蛋白(collagen)所引發之血小板凝集反應。此外CAPE對人類血漿及全血之血小板同樣具有抑制效果。由此顯示CAPE具有抑制血管壁損傷後collagen誘發血小板活化之作用。另一方面，藉由濃度反應曲線(Schild plot)之運算、collagen接受體的活化成分convulxin及流式細胞儀之評估，也證明CAPE的作用點在於collagen之接受體位置(GPVI)，而不影響fibrinogen之接受體(GPIIb/IIIa)。實驗進一步探討相關之作用機轉，發現CAPE具有抑制PLC、Ca2+及PKC之訊息系統，更降低thromboxane A2形成之作用。特別的是以Western blot方法發現CAPE對於collagen活化MAPK (ERK，JNK，p38)及PI3K之系統具有抑制效果。另一方面，在氫氧自由基(hydroxyl radical)之形成上也具有抑制效果。由上述之離體實驗成果顯示CAPE的確在collagen引發血小板活化上具有特別的抑制機轉，除了影響接受體之外，在細胞內之訊息過程也有相當作用。
在活體動物血栓研究上，利用光反應誘發小鼠腸系膜小靜脈血栓形成實驗，結果顯示在兩種CAPE劑量下明顯延長血管發生阻塞之作用。綜合上述實驗結果，本研究首次證實蜂膠CAPE成分具有選擇性抑制膠原蛋白誘發血小板活化，其作用點在collagen接受體及相關訊息路徑上。由此發現說明CAPE成分具有治療血栓相關疾病之效能。
許準榕教授論文本文
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