鄭雅文教授2002年1月於中山醫學大學醫學研究所取得博士學位，2002年8月至中山醫學大學醫學研究所任教，2006年升等副教授，並於2009年升等教授。2010年赴美國希望之城醫療中心（City of Hope, National Medical Center）擔任訪問學者。2012年8月至臺北醫學大學任教，現為癌症生物學與藥物研發博士學位學程教授兼主任。
鄭老師研究工作主要著重於人類乳突瘤病毒（Human papillomavirus; HPV）感染與肺癌的相關性，結合基礎與癌症臨床醫學，以下就近來主要之研究成果彙整概述如下：
過去鄭老師研究室在不抽菸女性肺癌患者偵測到高頻率的HPV16及18型感染（Cheng et al., Cancer Res. 2001），但HPV與肺腫瘤形成的相關性則仍不清楚。HPV感染與癌症的相關性大多著重於子宮頸癌方面，因此並無適當的肺癌細胞模式可用。2001年研究室成功的從肺癌患者的胸水中建立出第一株具有HPV感染的肺癌細胞株，並以此細胞模式及肺癌組織深入探討HPV感染導致肺癌發生的分子機轉。【圖：鄭雅文教授】
目前結果已發現HPV感染肺組織後可能經由其E6致癌蛋白調控宿主細胞中的p53抑癌基因（Cheng et al., Cancer Res., 67(22):10686-93, 2007）、促進抗細胞凋亡基因IL-6及Mcl-1的基因表現（Clin Cancer Res., 1;14(15):4705-12, 2008）及藉由促進SP1及c-Myc結合到hTERT的轉錄起始區，促進hTERT的轉錄調控（Clin Cancer Res., 1;14(22):7173-79, 2008）等路徑參與肺癌形成。此外，HPV E6亦可藉由調控多條訊息路徑而影響HPV感染之肺癌患者的預後或化學治療成效，包括EGFR/PI3K/AKT訊息路徑（Clin Cancer Res. 16(21):5200-10, 2010）、DDX3（Clinical Cancer Res., 17(7):1895-905, 2011）及宿主本身p53 codon 72的基因多型性（The Annals of Thoracic Surgery, 2012 accepted）等。【圖：鄭雅文教授（前排右2）與研究室同仁合影】
鄭老師研究室所建立之細胞模式除有助於了解HPV感染參與肺癌形成之可能致腫瘤機轉外，亦可了解HPV感染影響肺癌患者化學治療效果之可能原因，將可做為未來預防與臨床治療的重要參考。（文/研究發展處）
