臺北醫學大學醫學工程學院與法國里爾大學訂於2018年11月14日，於醫學綜合大樓前棟4樓誠樸廳共同舉辦「神經科學聯合研討會」，由本校林建煌校長主持開幕式，研討會主題著重於神經科學與神經再生藥物，希冀從中尋找神經研究的新議題與趨勢，以作為教育領導與實踐之參考。
此次研討會，由里爾大學Luc Buée教授、David Devos教授、David Blum教授，及本校黃朝慶副校長、胡朝榮教授、張宏名教授、王家儀教授、明智煥副教授、陳儀莊教授共同探討。討論議題有：在tau蛋白病中朊毒體傳播其中之治療效果、新生兒缺氧缺血性腦損傷後神經血管損傷及保護作用、等離子體激活水可減少澱粉樣蛋白負擔並改善阿爾茨海默病動物的記憶力、牙周炎有效地誘發帕金森病的發展、創傷性腦損傷的臨床前模型，以探索有前途的神經保護劑、亨廷頓氏病中細胞自主小膠質細胞炎症所必需的Galectin-3、神經炎症認知障礙和阿茲海默病等。【圖：林建煌校長（右）頒發紀念盤給予里爾大學CNR研究執行長Luc Buée教授】
從研討中可以了解阿茲海默、帕金森與亨丁頓舞蹈症的蛋白質聚集和病理學表現，阿茲海默可由兩種神經病理學損傷定義：Aβ肽（Amyloïd斑塊）和Tau蛋白（神經原纖維纏結）。阿茲海默症的特徵是損失大腦皮質和一些皮質下區域的神經元和突觸，損失神經元和突觸導致受影響區域過多的萎縮。【圖：胡朝榮教授（左圖）與里爾大學David Blum教授（右圖）分享情形】
而在顯微鏡下，阿茲海默症病患大腦中的β澱粉樣斑塊和神經纖維纏結都清楚可見，蛋白質斑是高密度不溶於水的β類澱粉樣蛋白質和細胞內容物在神經細胞周圍堆積形成，神經纖維纏結則是由微管相關蛋白質Tau蛋白質過度磷酸化並且堆積在細胞內聚集而成，雖然許多老年人都會因為老化而在大腦出現蛋白質斑和神經纖維纏結，相比之下，阿茲海默症病患在大腦中的特殊區域如顳葉有更多這些病變。
本研討會提出藉由β類澱粉樣蛋白（β-amyloid，Aβ）沉積確定腦脊髓液中（Cerebrospinal fluid, CSF）中Aβ42和澱粉樣蛋白PET成像，通過MR，FDG-PET成像確定CSF tau和海馬體積或內側顳葉萎縮的神經元損傷，藉由免疫治療方法靶向神經元內外的異常Tau蛋白，以改善阿茲海默症狀。隨著免疫治療逐漸成為趨勢，在臨床治療中多了更多的治療與判斷疾病嚴重程度等方式，如何選擇、了解疾病和生物標誌物的機制非常重要。
此次研討會廣邀國內外學者就神經研究議題進行討論，期待透過互相分享、學習，以擴增教學視野與專業成長，讓與會者能對神經研究議題有更近一步的了解，對未來研究方向有更明確的目標。（文/醫學工程學院）【下圖：兩校代表、與會貴賓及聽眾共同合影】
