李育誠老師於2013年7月在國立成功大學基礎醫學研究所取得博士學位後，至美國德州貝勒醫學院進行博士後研究工作，著重於細胞外基質（Extracellular Matrix, ECM）與膀胱癌轉移關係的研究，並著重於人源腫瘤異種移植（Patient-derived Xenograft, PDX）動物模型的建立。隨後於2019年9月至北醫大任教，現為醫學院醫學科學研究所助理教授。
膀胱癌（Bladder cancer）是常見的惡性腫瘤之一，當發展為轉移性膀胱癌時，無有效的治療方式，5年生存率僅為6%。目前李老師正積極與國內外實驗室建立合作關係，著重癌症轉譯醫學研究，結合基礎與臨床，利用PDX model探討膀胱癌的轉移機制。除了探討膀胱癌轉移外，也著眼於：
1.了解腫瘤微環境如何促進腫瘤抗藥性的產生；2.開發新穎抗腫瘤藥物；3.研究細胞週期調控等。
英國外科醫生Steven Paget 於1889年提出「種子和土壤」理論（Seed and soil）來解釋癌細胞對器官特異性（organ-specificity）的轉移偏好。膀胱腫瘤細胞對淋巴結、骨、肺、肝和腹膜等微環境具有特定的親和力，且其為主要的轉移器官。因此，了解器官特異性轉移（organ-specific metastasis）的機制，有助於發展預防腫瘤傳播的治療策略。【左圖：醫學院醫學科學研究所李育誠助理教授】
實驗室近期的研究發現原發性腫瘤（primary tumor site）上的第一型膠原蛋白（Type I Collagen）經由腫瘤細胞上的膠原蛋白接收器（collagen-receptor, CD167a）促進腫瘤局部侵襲（tumor local invasion），並可利用相同的collagen receptor定居在一個novel的lung metastatic niche，即Type III Collagen-rich的氣道平滑肌細胞（ASMCs）周圍。病理形態上，COL3-CD167a-driven metastatic foci與典型的lung alveolar metastatic lesions不同，可藉由活化細胞的CD167a-HSP90-Stat3 signaling axis促進lung colonization。利用臨床試驗藥物Napabucasin阻斷Stat3活化，可有效的抑制CD167a-HSP90-Stat3介導的膀胱癌肺部轉移（《Nature Communications》2019）。（文/研究發展處整理）
