鍾筱菁老師於2010年1月取得臺灣大學微生物學研究所博士學位後，曾於臺灣大學免疫學研究所進行博士後研究工作，於2016年4月即至臺北醫學大學任教，現為醫學系微生物免疫學科助理教授。（編按）
鍾筱菁助理教授的研究主要為探討在感染疾病中，宿主與細菌間的相互作用參與致病的角色，其中以口腔鏈球菌（oral streptococci）及其所造成的感染性心內膜炎（infective endocarditis）為疾病模式，探討人類共生菌是如何利用宿主資源，達到致病及存活在宿主體內的目的。
鍾老師先前的研究發現，宿主血漿的游離鈣離子可經由促進轉糖鏈球菌 （Streptococcus mutans）的AtlA蛋白的成熟，進而藉由促進其與血漿中纖維結合蛋白（fibronectin）的結合，而增加在宿主血液循環中細菌抵抗嗜中性白血球吞噬的能力及存活率（Jung CJ, et al., Molecular microbiology, 2009）；接下來，他進一步利用已建立的大鼠心內膜炎模式，證明口腔鏈球菌可利用黏附及活化血小板，進而附著在心臟瓣膜上形成生物膜（Jung CJ, et al., Journal of infectious disease, 2012），而所形成的血小板與細菌的聚集之生物膜，可進一步刺激所吸引過來的嗜中性白血球放出「胞外網狀結構」（neutrophil extracellular traps, NETs）。【左圖：鍾筱菁助理教授】
這種嗜中性胞外網狀結構可刺激血小板凝集及凝血系統，進而促進心臟瓣膜上贅生物的成熟及引發感染性心內膜炎（Jung CJ, et al., Circulation. 2015），而利用去氧核糖核酸酶（DNase I）將嗜中性胞外網狀結構去除，可有效的減少在心臟瓣膜上贅生物的形成及細菌的附著。
鍾筱菁老師希望未來能將去氧核糖核酸酶應用在臨床治療或預防感染性心內膜炎，目前正在測試去氧核糖核酸酶在治療其他細菌，例如金黃色葡萄球菌，所引起的感染性心內膜炎的治療及預防效果；另外，他也探討參與在與宿主因子交互作用的細菌調控因子及探討嗜中性胞外網狀結構在其他疾病的角色，可期待未來能在學術上及臨床應用上，都將會有重要貢獻。（文/醫學院醫學系微生物免疫學科助理教授）【下圖：口腔鏈球菌可利用黏附活化血小板，引發嗜中性胞外網狀結構，促進心內膜炎的贅生物之成熟，若以去氧核糖核酸酶將胞外網狀結構去除，將可達到減少贅生物形成及預防及治療心內膜炎的效果（Jung CJ, et al., Circulation. 2015）】
