趙需文老師畢業於國防醫學院生命科學研究所，現任臺北醫學大學醫學院生理科助理教授。其博士期間研究主要是探討「神經突觸（synapse）發育的分子調控機制」。突觸的形成對於大腦訊息連絡與整合有著絕對的重要性，突觸發育不全或是退化是造成失智與情緒人格變異的主要因素。
趙需文老師的研究發現到小泛素化（SUMOylation）對於突觸結構蛋白CASK的修飾作用，是調控突觸發育與穩定的重要過程。藉由小泛素修飾蛋白（SUMO）對CASK的修飾作用，Ｆ肌動蛋白（F-actin）在突觸區域的穩定性會受到影響，進而改變突觸的可塑性並造成突觸型態的改變。
2010年6月，趙老師開始於中央研究院生物醫學科學研究所為期一年半的博士後研究，以探討「核糖核酸（RNA）結合蛋白CPEB3對老鼠學習與記憶形成的調控」為主題。學習記憶的過程是靠一連串訊息傳遞而建立；當神經細胞經由突觸接收到外在訊息後，最終會將此訊息傳到細胞核內並造成基因表現的改變來調控長期記憶的形成。他發現神經在受刺激的情況下，CPEB3蛋白會與IPO5結合進入細胞核並抑制EGFR基因的表現。當神經細胞失去CPEB3時，則造成EGFR表現量上升。此外，當老鼠失去CPEB3基因後，也會造成突觸上的結構蛋白PSD95以及神經傳導物質受體表現量上升，讓突觸變大並增進老鼠學習記憶能力。【右圖：趙需文老師】
2011年12月，老師加入京都大學岡村均教授團隊從事生物時鐘與肝臟功能相關研究。生物時鐘讓生物得以進行規律的日常生活及代謝平衡，他發現肝細胞可以進行一種新型態的細胞分裂模式；然而當老鼠失去內在生物時鐘後，此分裂型態的肝細胞會大量上升，進而導致DNA累積，使得細胞核變大。正常老鼠肝臟因受到生物時鐘的調控，去磷酸酶（MKP1）表現會有日夜週期性的律動，而造成Erk1/2磷酸化的改變。透過此機制，肝細胞可以進行規律性的細胞分裂。當老鼠失去生物時鐘後，會使MKP1表現失去節律並大量上升，讓Erk1/2磷酸化減少，最終導致新型態分裂的細胞大量上升而使DNA累積。
由於DNA的累積是造成細胞走向「癌化」或是「老化」的初期特徵，因此在回國後，趙老師的研究持續針對「生物時鐘如何維持正常的肝臟功能及恆定」為主軸，並同時了解失去生物時鐘的調控後，如何造成慢性代謝疾病的機制。（文/研究發展處整理）
