本期《今日北醫》學術短波由醫學院醫學科學研究所蔡郁惠教授，就「生殖內分泌學」方面的研究進行分享，蔡教授為本校第1屆藥學系校友，曾赴美國德州大學之MD Anderson 癌症中心進修，並在休士頓醫學中心的德州大學生物醫學院先後取得碩士及博士學位。回母校後，先後執教於細胞暨分子生物研究所、及整併後之醫學科學研究所，並為本校附設醫院復健科資深研究員。
蔡教授曾任職於德州大學MD Anderson癌症中心、德大於休士頓之醫學院等機構；其研究興趣涵蓋生殖內分泌學、更年期婦女骨質疏鬆之預防與改善、決定周邊血液細胞分化命運之樞紐分子，及中胚層幹細胞分化之調控和機轉、與幹細胞組織工程等；並有數件相關研究的專利案在申請中。其分享如后：
依據80年代的文獻：FSH只在轉麩氨脢活性提升時才會引發標的細胞反應，這可能因為此酵素把FSH鍵結在受體上所致。蔡教授因質疑這個結論而展開漫長的研究，與實驗室同仁經過一段時有國科會經費補助時無經費的辛苦工作後，終於發現了一條嶄新之FSH訊息傳遞路徑：在高濃度FSH之刺激下，其標的細胞的FSH受體會活化一般熟知之Gs（GDP）之外的Gαh（GDP）型G蛋白，Gαh本身是一個具多功能的分子，也就是同時具有上述轉麩氨脢之功能。活化態之Gαh進而活化PhospholipaseC-δ1，導致細胞壁內膜之磷酸脂PIP2被分解為DAG和IP3。被分解出來之DAG會活化C型蛋白活化脢，而IP3則在數秒鐘內引發外鈣之大量引入。
後來在FSH之標的細胞內，發現經高濃度FSH所產生之IP3不必經細胞內鈣釋放之傳統路徑，就可直接與T型鈣離子通道結合，瞬間引發大量外鈣之引入，進而活化其下游訊息傳遞路徑，分別導致分泌型蛋白之分泌、活化某些轉錄因子而刺激其基因表現。
另外，為了尋找與Gαh成對偶之新型FSH受體，蔡教授及實驗室同仁發現了一種高分子量的蛋白質會與Gαh（GDP）形成複合物，經蛋白質體分析及其他實驗分析確認此蛋白質為非肌肉型之絲狀IIA型肌球蛋白（MyH9），但它並未具有與G-蛋白成對偶之受體的特性，卻會參與高濃度FSH所引起之Gαh的活化過程。經過多種繁複之實驗後，證實FSH標的細胞在靜態時，亦即未受FSH刺激時，其未活化態的Gαh（GDP）型G蛋白、悉知之傳統FSH受體、及非肌肉型之絲狀IIA型肌球蛋白（MyH9）會形成「三位一體」之複合物。
於高濃度FSH下，被FSH活化之受體會導致此複合物內之絲狀IIA型肌球蛋白之磷酸化，亦即活化，進而活化Gαh（GDP），被活化之Gαh（GTP）會與受體分離，接著去活化其下游之反應分子。當非肌肉型之絲狀IIA型肌球蛋白之磷酸化被抑制時，高濃度之FSH就無法引發Phospholipase C-δ1之活化、IP3之產生、與外鈣之引入。這證明絲狀IIA型肌球蛋白之磷酸化確實控制著Gαh/Phospholipase C-δ1/外鈣引入這條訊息傳遞路徑的活化。這些發現分別發表於知名的分子內分泌學及內分泌學等國際期刊，計數篇SCI論文**
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1.Lin, YF., Tseng, MJ., Hsu, HL., Wu, YW., Lee, YH., and Tsai, YH （2006） A Novel Follicle-Stimulating Hormone-Induced G_h/Phospholipase C-1 Signaling Pathway MediatingRat Sertoli Cell Ca2-Influx. Molec Endocrinology 20, 2514-2527
2.Lai, TH., Lin, YF., Wu, FC., and Tsai, YH. （2008）. Follicle-Stimulating Hormone-Induced Galpha h/Phospholipase C-delta1 Signaling Mediating a Noncapacitative Ca2+-Influx through T-Type Ca2+-Channels in Rat Sertoli Cells. Endocrinology. 149, 1031-1037.
3.Lin, YH., Yeh, TS., Chen, SF., Tsai, YH., Chou, MM., Yang YY., and Huang, HM. （2010） Non-Muscle Myosin IIA （MyH9） Mediating the Activation of Gαh/PLC-δ1 Signal Transduction Pathway. Endocrinology 151, Jan 12, 2010 on line
